什么引发了前列腺增生

 我国前列腺增生症发生率很高，而且患者因为该病也很苦恼，一些患者甚至不知道自己是怎么患有前列腺增生的，那么，我就来介绍一下前列腺增生相关病因，以及诱因。

50岁以上的男性50%以上都患有此病。在许多学说中，双氢睾酮学说在很长的时间受到过重视，但单纯的激素并不能解释前列腺增生发生和发展的全部问题。有关前列腺增生的发病机制研究颇多，但病因至今仍未能阐明。目前已知前列腺增生必须具备睾丸存在及年龄增长两个条件。近年来随着基础研究的深入，认为前列腺增生是前列腺上皮细胞和间质细胞相互作用的结果。Wilson(1970)提出的双氢睾酮学说曾受到广泛重视。研究认为双氢睾酮在增生的前列腺组织中比正常前列腺组织高3～4倍。而且5α还原酶活性明显增高，哺乳动物中只有人和犬类能终生保持将睾酮转变为双氢睾酮的能力，而恰恰只有人和犬类才发生前列腺增生。同时若长期给犬睾酮可诱发前列腺增生，提示睾酮在前列腺增生中起一定作用。

近年来大量基础研究显示前列腺增生可能是前列腺间质与上皮的相互作用所致，即上皮与间质通过各种细胞因子的相互调控，促使上皮与间质增生。表皮生长因子、角化生长因子、酸性成纤维细胞生长因子都能促进增生，通过自分泌、旁分泌等途径作用于上皮细胞使其增生而凋亡减少。转化生长因子则可刺激间质增生，　但对于上皮细胞则是生长抑制因子。睾酮与生长因子在间质与上皮细胞间相互作用，睾酮刺激或抑制生长因子产生，生长因子通过自分泌或旁分泌作用自生细胞和其他细胞，一氧化氮自神经细胞上皮及吞噬细胞使平滑肌细胞收缩。目前已知3种前列腺上皮细胞(神经内分泌细胞，分泌细胞和基底细胞)5种间质细胞、平滑肌、纤维母细胞、淋巴细胞、内皮细胞和神经细胞参与相互作用。信息传递是通过各种生长因子和通过3种细胞(神经、淋巴和内皮细胞)产生的一氧化氮介导的，从而使细胞凋亡减少，增生加速，最终导致腺体增生。

近年来又有众多学者提出前列腺细胞凋亡及基因调控理论解释前列腺增生的根本原因。认为正常前列腺内环境相对稳定，细胞增生与凋亡维持精确平衡，这一平衡破坏即可导致增生。研究发现BPH的发生不仅是细胞增殖的增加，而细胞的凋亡减少可能更为重要。采用谷氨酰胺酶作为细胞凋亡的标记物进行染色，发现前列腺增生的细胞凋亡率低，使用5α还原酶抑制剂后谷氨酰胺转化酶增多，细胞凋亡增加。现已发现BPH中bcl2异常高表达，提示其抗细胞凋亡在BPH发生中的重要作用。

除上述研究外，近年来也注意到吸烟、肥胖及酗酒、性功能、家族、人种及地理环境对BPH发生的关系。

到目前为止，前列腺增生的病因尚不明确。在许多学说中，双氢睾酮学说在很长的时间受到过重视，但单纯的激素并不能解释前列腺增生发生和发展的全部问题。近年来各种生长因子以及它们和激素的相互作用在前列腺增生的病因中的研究较为引人注意。

大量的研究和临床实践表明，老年时期性激素的平衡失调，也就是雄性激素、雌性激素代谢异常，是前列腺增生症发病的重要原因，但它的发生发展不是单一因素作用，而是多种因素的共同作用，既有雄性激素的主导作用，也有雌性激素协同作用和生长因子的参与，这就是前列腺增生发病的综合因素学说。临床实践证明，综合性治疗效果最好。

虽然前列腺增生与雄激素、雌激素代谢失调及生长因子参与诸多因素有关，但在人群中其发病情况却有着很大差别。有的老人易得，而有的老人却一点症状都没有.这里还有一些因素的作用。目前比较公认的有以下几个方面：

(1)炎症刺激：首先前列腺炎治疗不彻底，导致前列腺充血、水肿，局部炎性物质聚集，刺激前列腺增生;其次尿道、膀胱及生殖系统炎症一方面可以引起前列腺充血，另一方面也会刺激前列腺增生。

(2)前列腺过度充血：过度的性生活、性冲动可以显著增加性器官的充血，时间一久前列腺也会因持久淤血而增大。进食辛辣、酸等食物，嗜酒等不良嗜好也会诱发前列腺充血和增生。